تاریخ انتشار : جمعه 12 آذر 1400 - 2:15
44 بازدید
کد خبر : 139569

مکانیسم‌های مولکولی التهاب مزمن پوستی شناسایی شد

مکانیسم‌های مولکولی التهاب مزمن پوستی شناسایی شد

محققان “دانشگاه علوم پزشکی وین” در مطالعه اخیرشان مکانیسم‌های مولکولی التهاب مزمن پوست را شناسایی کردند. به گزارش ایسنا و به نقل از تی ان، در التهاب مزمن پوستی مانند درماتیت آتوپیک و پسوریازیس که در برخی افراد به طور مکرر اتفاق می‌افتد دلایل مختلفی از جمله استعداد ژنتیکی، استرس یا مواد حساسیت زا دخیل هستند.

مکانیسم‌های مولکولی التهاب مزمن پوستی شناسایی شد

محققان “دانشگاه علوم پزشکی وین” در مطالعه اخیرشان مکانیسم‌های مولکولی التهاب مزمن پوست را شناسایی کردند.

به گزارش ایسنا و به نقل از تی ان، در التهاب مزمن پوستی مانند درماتیت آتوپیک و پسوریازیس که در برخی افراد به طور مکرر اتفاق می‌افتد دلایل مختلفی از جمله استعداد ژنتیکی، استرس یا مواد حساسیت زا دخیل هستند. دانشمندان اغلب علت این بیماری‌های پوستی که به طور مکرر اتفاق می‌افتد را سیستم ایمنی آشفته بدن فرد می‌دانند اگرچه ضخیم شدن و پوسته پوسته شدن قابل توجه اپیدرم(خارجی ترین لایه پوست) نشان دهنده اختلال در سلول‌های اپیتلیال نیز است. اکنون گروهی از محققان دانشگاه علوم پزشکی وین توانسته‌اند مکانیسم‌های مولکولی جدیدی که می‌توانند سبب رخ دادن این التهابات پوستی باشند را شناسایی کنند.

محققان با آزمایش بر روی چند بیمار و مدل‌های حیوانی توانستند نشان دهند که یک پروتئین چند منظوره به نام “p۶۲” بر تغییرات التهابی اپیدرم بیمار تأثیر می‌گذارد و مهار P۶۲ منجر به کاهش التهاب مزمن می‌شود. سکوستوزوم ۱ / p۶۲ یک پروتئین چند منظوره است که بر کنترل هدایت سیگنال و تعادل سلولی(هموستاز) تأثیر می‌گذارد.

“اروین واگنر”(Erwin Wagner) محقق ارشد این مطالعه گفت: مطالعه حاضر بررسی می کند که آیا P۶۲ در ایجاد درماتیت آتوپیک(AD) نقشی دارد یا خیر. برای این منظور ما التهابات پوستی همانند درماتیت آتوپیک را با غیر فعال سازی ژنتیکی ژن خاصی به نام” JunB”ایجاد شد و این امر به افزایش بیان P۶۲ در پوست موش‌ها منجر شد. نتیجه گرفتیم که از بین بردن P۶۲ آسیب پوستی را کاهش می‌دهد که این امر نشان می‌دهد مهار سیگنال‌های وابسته به P۶۲ می‌تواند التهابات بیماری درماتیت آتوپیک(AD) و احتمالاً بیماری‌های پوستی مرتبط مانند پسوریازیس را نیز بهبود بخشد.

انتهای پیام

منبع:ایسنا

برچسب ها :

ناموجود
ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 0 در انتظار بررسی : 0 انتشار یافته : ۰
  • نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
  • نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
  • نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.