بعد از سال‌ها تحقیق، دانشمندها کشف کردن که آرتریت روماتوئید اغلب با یه مرحله بی‌سر و صدا و بدون علامت شروع می‌شه. تشخیص زودتر این اختلال خودایمنی می‌تونه به معنی کم کردن التهاب و آسیب دردناک مفاصل یا حتی متوقف کردن پیشرفتش باشه. بعضی از آدمایی که به آرتریت روماتوئید (RA) مبتلا می‌شن، سال‌ها قبل

بعد از سال‌ها تحقیق، دانشمندها کشف کردن که آرتریت روماتوئید اغلب با یه مرحله بی‌سر و صدا و بدون علامت شروع می‌شه. تشخیص زودتر این اختلال خودایمنی می‌تونه به معنی کم کردن التهاب و آسیب دردناک مفاصل یا حتی متوقف کردن پیشرفتش باشه.

بعضی از آدمایی که به آرتریت روماتوئید (RA) مبتلا می‌شن، سال‌ها قبل از ظاهر شدن التهاب مفاصل (سینوویت)، به خاطر وجود آنتی‌بادی‌های پروتئین ضد سیترولینه (ACPAs) تو خونشون، در معرض خطر در نظر گرفته می‌شن. اما همه کسایی که ACPAs دارن، به RA مبتلا نمی‌شن و مشخص نبود که چرا.

این تحقیق جدید، علائم هشداردهنده جدیدی رو فاش می‌کونه که دکترا می‌تونن برای شناسایی کسایی که بیشتر از همه در معرض خطر هستن، ازشون استفاده کنن؛ که شامل پروتئین‌های التهابی تو خون و رفتار سلول‌های ایمنی (که باعث RA می‌شن) می‌شه.

این تحقیق کار یه تیم آمریکاییه، که توسط محققای موسسه ایمونولوژی آلن، دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو و پردیس پزشکی آنشوتز دانشگاه کلرادو (CU Anschutz) رهبری شده.

محقق‌ها تو مقاله‌شون نوشتن: «نتایج ما از این ایده حمایت می‌کونه که بیماری التهابی RA خیلی قبل از شروع سینوویت فعال، یعنی زودتر از چیزی که از نظر بالینی درک می‌شه، شروع می‌شه.»

«این موضوع روی تصمیم‌گیری در مورد اینکه کی باید درمان پیشگیرانه رو شروع کرد، تأثیر میذاره.»

محقق‌ها پیشرفت ۴۵ نفر رو که بر اساس مثبت بودن ACPA در معرض خطر RA تشخیص داده شده بودن، دنبال کردن که از بین اونا، ۱۶ نفرشون به RA کامل مبتلا شدن. این، همراه با داده‌های افراد سالم، کلی نقطه مقایسه بیولوژیکی رو برای بررسی در اختیار این تیم قرار داد.

تو خون شرکت‌کننده‌های در معرض خطر، پروتئین‌های مرتبط با سیستم ایمنی خیلی فراوون‌تر و فعال‌تر بودن، در حالی که سلول‌های B (که آنتی‌بادی می‌سازن) و سلول‌های T (که سلول‌های B رو هماهنگ می‌کنن) نشانه‌هایی از بودن تو یه مرحله هشدار بالاتر رو نشون می‌دادن.

با نزدیک‌تر شدن به تشخیص RA، تعداد سلول‌های T و B که برای اقدام التهابی آماده شده بودن، زیاد شد، از جمله سلول‌های T که در غیر این صورت، پیکربندی خنثی‌تری داشتن. انگار که سیستم ایمنی می‌تونه بفهمه چه اتفاقی قراره بیفته.

یه کم همپوشانی بین اونایی که به RA مبتلا شدن و اونایی که نشدن، از نظر این تغییرات اساسی وجود داشت، ولی اینا به ما یه تصویر واضح‌تری از اینکه چطور مرحله در معرض خطر به یه تشخیص بالینی کامل تبدیل می‌شه، میدن.

محقق‌ها نوشتن: «این یافته‌ها پاتوژنز مرحله در معرض خطر ACPA+ رو مشخص می‌کونه و از این ایده حمایت می‌کونه که بیماری خیلی زودتر از RA بالینی شروع می‌شه.»

اینا یافته‌های کاملاً جدیدی هستن، برای همین هر درمانی هنوز خیلی دوره، ولی دونستن بیشتر در مورد اینکه چطور سیستم ایمنی قبل از شروع RA فعالیتش رو بالا می‌بره و تغییر میده، می‌تونه در نهایت به محقق‌ها کمک کنه تا اون تغییرات رو هدف قرار بدن.

داروی آباتاسپت همین الانش هم به عنوان راهی برای به تأخیر انداختن RA تو موارد پرخطر استفاده می‌شه و شواهدی وجود داره که نشون میده این دارو به معکوس کردن بعضی از فعالیت‌های سیستم ایمنی که اینجا بهشون اشاره شده، کمک می‌کونه؛ و این امیدها رو برای درمان‌های بالقوه تو آینده بالا می‌بره.

کوین دین، روماتولوژیست CU Anschutz، میگه: «ما انتظار داریم که در آینده، یافته‌های این تحقیق از تحقیقات اضافی… برای پیش‌بینی بهتر اینکه کی به RA مبتلا می‌شه، شناسایی اهداف بیولوژیکی بالقوه برای پیشگیری از RA و همچنین شناسایی راه‌هایی برای بهبود درمان‌ها، حمایت کنه.»

 

لینک منبع

خروج از نسخه موبایل